AVC X TCE-PROFESSOR JORGE LUCENA

                             PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO

                               AUTOR : PROFESSOR BIÓLOGO LICENC. ESPEC. JORGE LUCENA

AVE

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE ) - DERRAME CEREBRAL

INTRODUÇÃO

O AVE anteriormente chamado de AVC resulta da deficiência de irrigação sanguínea ao cérebro, causando gravissimas lesões celulares e danos nas funções neurológicas levando a vitima muitas vezes ao óbito ou sequelas em sua maioria irreversível. A definição de Acidente Vascular Cerebral (AVE) do Dicionário Médico é uma manifestação, muitas vezes súbita, de insuficiência vascular do cérebro de origem arterial: espasmo, isquemia, hemorragia, trombose.

ANATOMO-FISIOLOGIA NERVOSA

                                                    (ESTUDO SEPARADO )

O sistema nervoso (SN) consiste em agregação altamente complexa de células que permitem ao organismo, interação com o seu meio ambiente, e esse meio inclui tanto o ambiente externo como o ambiente interno. Os neurônios formam a rede de comunicações, e as células da neuroglia desempenham funções de apoio, e juntas tem o papel de controlar as várias atividades corporais.

O SN é dividido em sistema nervoso central (SNC), e sistema nervoso periférico (SNP), sendo que ambos possuem outras subdivisões. O SNP é constituído pelos nervos cranianos e pelos nervos periféricos, representando a interface entre o SNC e o ambiente ou as células excitatórias. O SNC é formado pelo encéfalo e medula espinhal, e desempenha muitas funções, como o planejamento e execução das ações voluntárias e o controle das ações involuntárias

 O SNC pode ser dividido em três níveis principais com atributos funcionais específicos: o nível da medula espinhal, o nível encefálico inferior ou nível subcortical e o nível encefálico superior ou cortical. A medula espinhal além de ser o elo de ligação entre os sinais da periferia do corpo para o encéfalo e do encéfalo para a periferia, ela desempenha outras funções importantes como os movimentos da marcha, reflexos que retiram porções do corpo dos objetos dolorosos, reflexos que estendem as pernas para sustentar o corpo contra a gravidade e reflexos que controlam vasos sanguíneos locais, movimentos gastrointestinais e reflexos que controlam a excreção urinária. O nível subcortical é composto pelo bulbo, ponte, mesencéfalo, hipotálamo, tálamo, cerebelo e os gânglios da base, e controla as atividades subconscientes do corpo como a respiração, pressão arterial. O nível cortical, que corresponde ao córtex cerebral, é responsável pela memória, recebimento e processamento das informações.

O SNC recebe as informações sensoriais transmitidas pelos receptores sensoriais, localizados nas extremidades dos neurônios aferentes e com base nessas informações gera comandos motores que são transmitidos por neurônios motores somáticos para as fibras do músculo esquelético, ou pelos neurônios autonômicos pré-ganglionares ao músculo cardíaco, músculo liso ou glândula. Os neurônios motores somáticos e os neurônios autonômicos passam pelo sistema nervoso periférico

O sistema nervoso central e o sistema nervoso periférico trabalham juntos para que as atividades corporais sejam realizadas de maneira adequada para o bom funcionamento do organismo. Quando ocorre alguma alteração em qualquer uma das partes que compõem o SNP e principalmente o SNC, em virtude de uma patologia ou um traumatismo, as funções do organismo são alteradas de forma leve ou grave, ou quando o comprometimento é muito sério a função pode deixar de existir.

ETIMOLOGIA

A origem do tipo de AVE depende do mecanismo que o originou, desta forma existem 2 tipos de AVE:

 TIPOS :

AVE isquémico ( AVEI ):

AVE hemorrágico ( AVEH ):

 SUBTIPOS:  

 Isquêmico : (lacunar, trombótico e Embólico )

 Hemorrágico: (cerebral (  intracerebral )  e meníngeo ( subaracnóíde ).

O AVE Trombótico : Ocupa (40% dos AVE’s) e é causado pela aterosclerose (placa de gordura na parede arterial ) – trombose cerebral. Há o desenvolvimento de um trombo (coágulo de sangue ) no interior das artérias cerebrais ou dos seus ramos, originando infarto ou isquemia.

O AVE Embólico : Ocupa (30% dos  AVE’s e é criado por êmbolos cerebrais. São pequenas porções de matéria como trombos, tecido, gordura, ar, bactérias ou outros corpos estranhos, que são liberados na corrente sanguínea e que se deslocam até às artérias cerebrais, produzindo oclusão ou enfarto (doenças cardiovasculares).

O AVE Lacunar: Ocupa 20% dos AVC’s e é ocasionado por enfartes muito pequenos com menos de 1cm cúbico de tamanho, que ocorrem somente onde arteríolas perfurantes se ramificam diretamente de grandes vasos. É comum o défice motor puro ou sensitivo puro.

As artérias que podem ser afectadas são: artéria cerebral anterior, artéria cerebral média, artéria cerebral posterior, artéria carótida interna, artéria basilar, artéria vertebrobasilar.

As causas mais comuns:  Trombos,  Embolismo e a Hemorragia.

Apresenta-se como a 2ª causa de morte no mundo. O AVE é a principal causa de incapacidade neurológica dependente de cuidados de reabilitação e a sua incidência está relacionada com a idade.

Acidente Vascular Cerebral é um derrame resultante da falta ou restrição de irrigação sanguínea ao cérebro, que pode provocar lesão celular e alterações nas funções neurológicas. As manifestações clínicas subjacentes a esta condição incluem alterações das funções motora, sensitiva, mental, perceptiva, da linguagem, embora o quadro neurológico destas alterações possa variar muito em função do local e extensão exacta da lesão

Epidemiologia/Fatores de risco

O AVE é uma ameaça à qualidade de vida na velhice não só pela sua elevada incidência e mortalidade, mas também pela alta morbilidade que causa, implantando-se frequentemente em pessoas já com problemas físicos e/ou mentais, Também afecta na sua maioria aos idosos, mas existe uma percentagem de 20% dos AVE’s que ocorre em indivíduos abaixo dos 65 anos. É uma patologia que atinge mais a raça negra, especialmente a faixa etária mais jovem

Os fatores de risco aumentam a probabilidade de ocorrência de um AVE, no entanto, muitos deles podem ser minimizados com tratamento médico ou mudança na qualidade  de vida. Os principais fatores de risco para a manifestação de um AVE são: idade, patologia cardíaca, a diabetes mellitus, aterosclerose, heredietariedade, raça, contraceptivos orais, antecedentes de acidentes isquémicos transitórios (AIT) ou de acidentes vasculares cerebrais, hipertensão arterial, dislipidémia, sedentarismo, elevada taxa de colesterol ( HDL e LDL ) e predisposição genética.
Quanto maior for o número de fatores de risco  maior será a probabilidade deste vir a ter um AVE.

O tecido nervoso depende totalmente do aporte sanguíneo para que as células nervosas se mantenham activas, uma vez que não possui reservas. A interrupção da irrigação sanguínea e consequente falta de glicose e oxigénio necessários ao metabolismo, provocam uma diminuição ou paragem da actividade funcional na área do cérebro afetada.

Se a interrupção do aporte sanguíneo demorar menos de 3 minutos, a alteração é reversível, no entanto, se ultrapassar os 3 minutos, a alteração funcional pode ser irreversível, provocando necrose do tecido nervoso.

ETIOLOGIA:

O AVE pode ser causado por 2 mecanismos distintos, por uma oclusão ou por uma hemorragia

Um AVC isquémico ocorre quando um vaso sanguíneo é bloqueado, frequentemente pela formação de uma placa aterosclerótica ou pela presença de um coágulo que chega através da circulação de uma outra parte do corpo.

A arteriosclerose produz a formação de placas e progressiva estenose do vaso. As suas sequelas são então a estenose, ulceração das lesões arterioscleróticas e trombose.

A trombose cerebral refere-se à formação ou desenvolvimento de um coágulo de sangue ou trombo no interior das artérias cerebrais, ou de seus ramos. Os trombos podem ser deslocados, “viajando” para outro local, sob a forma de um êmbolo.
Os êmbolos cerebrais são pequenas porções de matéria como trombos, tecido, gordura, ar, bactérias, ou outros corpos estranhos, que são liberados na corrente sanguínea e que se deslocam até as artérias cerebrais, produzindo a oclusão e enfarte.

O AVE pode ainda ocorrer por um ataque isquémico transitório. Este, refere-se à temporária interrupção do suprimento sanguíneo ao cérebro.

Um AVC hemorrágico (acontece em 10% dos AVE’s) ocorre devido à ruptura de um vaso sanguíneo, ou quando a pressão no vaso faz com que ele se rompa devido à hipertensão. A hemorragia pode ser intracerebral ou subaracnoideia. Em ambos os casos, a falta de suprimento sanguíneo causa enfarto na área suprida pelo vaso e as células morrem.

Quando a lesão é no Hemisfério Esquerdo (Hemiplegia Direita) ocorrem afasias, apraxias ideomotoras e ideacionais, alexia para números, descriminação direita/esquerda e lentidão em organização e desempenho.

Quando é no Hemisfério Direito (Hemiplegia Esquerda) ocorre alteração viso espacial, auto negligência unilateral esquerda, alteração da imagem corporal, apraxia de vestuário, apraxia de construção, ilusões de abreviamento de tempo e rápida organização e desempenho.

SINAIS E SINTOMAS:

A sintomatologia depende da localização do processo isquémico, do tamanho da área isquémica, da natureza e funções da área atingida e da disponibilidade de um fluxo colateral.

As principais sequelas provenientes de um AVE são os défices neurológicos que se vão reflectir em todo o corpo, uni ou bilateralmente, como consequência da localização e da dimensão da lesão cerebral, podendo apresentar como sinais e sintomas perda do controlo voluntário em relação aos movimentos motores, sendo a disfunção motora mais comum, a hemiplegia (devido a uma lesão do lado oposto do cérebro); a hemiparésia ou fraqueza de um lado do corpo é outro sinal

Existindo assim um comprometimento ao nível das funções neuromuscular, motora, sensorial, perceptiva e cognitiva/comportamental.

Função Sensorial:

A sensibilidade frequentemente sofre prejuízos, mas raramente está ausente do lado hemiplégico. São comuns as perdas proprioceptivas, exercendo significativo impacto sobre as habilidades motoras. Também são comuns a perca do tato superficial, dor e temperatura, contribuindo para uma disfunção perceptiva geral e para o risco de autolesões.

Os pacientes hemiplégicos podem ainda sofrer de hemianopsia homónima (perda da visão do objeto abrangendo a metade dos campos visuais, ou apenas de um só quadrante ). O paciente sofre de cegueira da metade nasal de um dos olhos e da metade temporal do outro, dependendo do local da lesão.

As alterações sensoriais mais frequentes, aquando da ocorrência de um AVE, são os défices sensoriais superficiais (táteis, térmicos e doloros),  e visuais (diminuição da acuidade visual, diplopia-visão dupla ou percepção de duas imagens a partir de um único objeto).

Função e Comportamento Mental:

            Alguns dos pacientes que sofrem um AVE são dados como confusos ou não cooperantes, sem espírito de iniciativa, ou mentalmente inadequados. Podem também ficar com a compreensão prejudicada, sofrer de perda de memória recente, perda da percepção corporal, negação de lhe pertencerem os membros afetados.

Os utentes com lesão no hemisfério direito e esquerdo têm comportamentos muito distintos. Os utentes com lesão no hemisfério direito, tendem a ter um comportamento mais lento, são mais cuidadosos, incertos e inseguros. Ao desempenharem tarefas apresentam-se ansiosos e hesitantes, necessitando frequentemente de apoio e “feedback”.

Função Perceptiva:

O tipo e a extensão dos défices perceptivos vão depender do local da lesão. Um AVE pode provocar distúrbios na posição no espaço, na percepção da profundidade, na orientação topográfica, apraxia (incapacidade para programar uma sequência de movimentos), agnosia (incapacidade de reconhecer objetos familiares de uso pessoal, e de lhe dar uma função), falhas na discriminação esquerda/direita.

Função da Linguagem/Comunicação.

Este tipo de problema resulta geralmente quando o AVE teve a sua origem numa obstrução da artéria cerebral média localizada no hemisfério esquerdo.

Função motora:

Os pacientes sofrem desequilíbrio postural, padrão flexor do membro superior e padrão extensor do membro inferior, entre outros.

Alterações do Tónus

Logo após um AVE, o hemicorpo afetado apresenta hipotonia, isto é, o tónus é muito baixo para iniciar qualquer movimento, não apresenta resistência ao movimento passivo e o utente não consegue manter o membro em nenhuma posição, principalmente durante as primeiras semanas. Ocasionalmente a flacidez dura apenas algumas horas ou dias, mas raramente persiste indefinidamente. Estas alterações levam ao desaparecimento da consciencialização e dos padrões de movimento do hemicorpo afectado, bem como a padrões inadequados do lado não afectado. Desta forma, o utente não consegue sentar-se sem apoio, manter-se de pé .

É frequente nestes casos, com o passar do tempo, a substituição de um quadro de hipotonia, por um quadro hipertonia em que há um aumento da resistência ao movimento passivo (característico dos padrões espásticos).

A espasticidade tende a aumentar gradualmente nos primeiros 18 meses com os esforços e actividades desenvolvidas pelo indivíduo (fase espástica), podendo provocar posturas anormais e movimentos estereotipados.

Geralmente  apresentam hipertonia nos músculos anti-gravíticos do hemicorpo afectado (flexores no membro superior e extensores no membro superior).

Perda do mecanismo de controlo postural

A base para a realização dos movimentos voluntários normais especializados é o mecanismo de controlo postural. Desta forma, se as reacções posturais automáticas de um indivíduo que tenha sofrido um AVE não estiverem a funcionar no hemicorpo afetado, o indivíduo não conseguirá usar vários padrões normais de postura e de movimento, que lhe permitem fazer transferências, rolar, sentar-se, manter-se de pé, andar, realizar atividades da vida diária e outras actividades funcionais.

As patologias e as sequelas neurológicas interferem com a capacidade do indivíduo em executar as funções e a satisfazer as suas obrigações. Assim, o indivíduo com sequela neurológica não é capaz de desempenhar o seu papel social ou de manter o seu relacionamento habitual com os outros.

Alguns autores defendem que os objectivos da reabilitação em pacientes com AVE são, prevenir complicações; recuperar ao máximo as funções cerebrais comprometidas pelo AVE (temporárias ou permanentes); e reintegrar o paciente na família, no trabalho e na sociedade melhorando a sua qualidade de vida

A promoção do máximo de independência funcional nas áreas de desempenho do utente deve ter em conta as suas capacidades, motivações e necessidades.

DIAGNÓSTICO:

A vitima de AVE, tem como principais exames : Consulta neurológica , O RX , TC , RM.

Estágios da Fase de Recuperação

Segundo a Organização Mundial de Saúde, os estágios da fase de recuperação são:

(a) Persistência da hipotonia (estágio flácido), havendo perda motora geral e perda sensorial severa. O braço fica mole e caído e o paciente não consegue firmar-se no espaço devido à fraqueza muscular e ao baixo tónus muscular, sendo o mais incapacitante dos 3 estágios.

(b) Evolução para o tónus normal (o estagio de recuperação), os movimentos iniciam-se nos membros, primeiro mais distalmente, permanecendo na generalidade uma leve incapacidade.

(c) Evolução para a hipertonia (o estágio espástico), a recuperação da função motora com uma evolução para a espasticidade é bastante frequente. Há uma recuperação inicial dos movimentos proximais dos membros. O tónus muscular aumentado conduz à espasticidade que se apresenta nos músculos antigravíticos.

Este tónus muscular é diferente em cada indivíduo, influenciando a qualidade do movimento:

            -espasticidade severa: os movimentos são difíceis e por vezes impossíveis devido à contracção muscular contínua;
            -espasticidade moderada: os movimentos são lentos e realizados com esforço e coordenação anormal;
            -espasticidade leve: os movimentos grossos dos membros são possíveis, enquanto os movimentos finos da mão são difíceis.

(d) Ataxia, é resultado em alguns casos de hemiplegia (principalmente os causados por trauma), o cerebelo ou o sistema cerebelar pode ser afetado. Os movimentos são descontrolados e excessivos, havendo dificuldade na realização e manutenção das posições intermediárias de um movimento. A realização de tentativas voluntárias para resolver esses problemas causa tremor intencional e dismetria.

 Existem três estádios pós-AVE: 1º estádio é a hipotonia no hemicorpo afectado, 2º estádio é a hipertonia do hemicorpo afectado e o 3º estádio é a de recuperação relativa que depende de muitos factores entre os quais o local e a extensão da lesão, a idade, a capacidade do sistema nervoso se reorganizar (plasticidade) e a motivação/atitude do utente que podem fazer variar o tempo de permanência entre os estádios e condicionar a recuperação.

 Complicações

- Problemas Psicológicos

Os problemas mais comuns associados ao AVE são, a depressão, o isolamento, a irritabilidade, a impaciência e a impulsividade.

- Contraturas e Deformidades

São resultado da perda de movimentos, espasticidade (desequilibrio da contracao muscular - espasmo) e posicionamento inadequado.

- Trombose Venosa Profunda e Embolia Pulmonar

São complicações potenciais para todos os pacientes imobilizados e os sintomas mais comuns são, a dor, a hipersensibilidade, o edema e a descoloração da perna.

- Dor

Este sintoma provém da perda sensorial contra – lateral da lesão. A dor é em queimadura no lado hemiplégico, sendo aumentada por estímulos ou contactos.

- Problemas Urinários e Intestinais

A incontinência urinária pode exigir o uso de uma sonda de espera, sendo a sua remoção o mais desejável pois impede a ocorrência de infecções. Para os problemas intestinais pode ser necessário o uso de amolecedores das fezes e de dietas pobres em resíduos.

- Disfunção Oro – facial

A disfunção da deglutição, disfagia, é uma complicação comum pós AVE. A maioria apresenta corrimento de saliva, dificuldade na ingestão de alimentos, aspiração, disartria e assimetria dos músculos da expressão facial.

- Disfunção do Ombro

Ocorre em 70 a 80% dos indivíduos pós AVE

- Diminuição da Resistência / Problemas Cardíacos Adjuvantes

Pacientes que sofreram um AVE secundário a causas cardíacas podem evidenciar débito cardíaco prejudicado, descompensação cardíaca e graves desordens do ritmo, originando limitações cardíacas na tolerância ao exercício físico. 

TRATAMENTO:

Acompanhamento neurológico

Internamento imediato ( CTI )

Acompanhamento fisioterápico

Farmacoterapia ( analgésicos, antibióticos, anti-inflamatórios,anti-plaquetário, diuréticos, anti-hipertensivo , antitérmico, sedativos ).

Acompanhamento com nutricionista

Controle da ateroscrerose e arterioscrerose

Conclusão:

“A CRITÉRIO DO ALUNO”

                            

                          PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO

AUTOR : PROFESSOR BIÓLOGO LICENC. ESPEC. JORGE LUCENA

TCE

 TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO

                                                    INTRODUÇÃO

O TCE é uma agressão ao sistema mestre ou seja o sistema nervoso, devido a um  trauma externo, provocando alterações cerebrais momentâneas ou permanentes, de natureza cognitiva ( ação autônoma ) ou de funcionamento físico. Tem como principal causa os acidentes de trânsito, mas pode resultar de agressões físicas, quedas e lesões por arma de fogo entre outras. É a principal causa de seqüelas e de mortes nos pacientes politraumatizados, com grande impacto sócio-econômico para a saúde pública. possibilitando uma reflexão mais apurada sobre possíveis medidas de prevenção, principalmente em relação aos acidentes de trânsito, que se constituem a principal causa de TCE.

 traumatismo Cranioencefálico é qualquer agressão traumática que tenha como conseqüência lesão anatômica como fratura de crânio ou lesão do couro cabeludo, ou ainda o comprometimento funcional das meninges, encéfalo ou seus vasos, podendo ser classificado como leve, moderado e grave de acordo o escore da escala do coma de Glasgow.  É a quarta principal causa de mortalidade nos EUA nos últimos 40 anos, enquanto que entre as pessoas de 1 a 45 anos se encontram em primeiro lugar. A mortalidade dos pacientes vítimas de TCE está em torno de 40% e não se limita apenas aos países desenvolvidos, sendo bastante presente em todo o mundo. Infelizmente, mais da metade das mortes por TCE ocorrem no local do trauma, sem tempo hábil para reanimação.O TCE responde por 75% a 97% das mortes por trauma em crianças , Estatísticas internacionais mostram que mais de 500.000 atendimentos de urgência são realizados anualmente devido a TCE nesta faixa etária. Pacientes com TCE leve respondem por 80 a 90% destes atendimentos e podem apresentar lesões ósseas ou encefálicas.

ETIMOLOGIA

Foi a partir de 1682 que o traumatismo cranioencefálico (TCE) começou a ser descrito como importante fator de óbito em suas vítimas, tomando proporções cada vez mais elevadas com a evolução da humanidade, até atingir os atuais índices de morbidade e mortalidade. Atualmente, os traumas mecânicos ocupam o quarto lugar como causa de morte nos Estados Unidos e a principal causa de óbito entre 1 e 45 anos, sendo o TCE responsável por cerca de 40% destes óbitos, e pela maioria das mortes precoces em traumatizados graves. Aproximadamente 37% dos pacientes admitidos em uma Unidade de Emergência são vítimas de trauma mecânico, onde o sucesso no atendimento e evolução destes doentes difere de acordo com o tipo de trauma e população atingida.

ANATOMO-FISIOLOGIA NERVOSA

                                           “ ESTUDO SEPARADO”

O sistema nervoso (SN) consiste em agregação altamente complexa de células que permitem ao organismo, interação com o seu meio ambiente, e esse meio inclui tanto o ambiente externo como o ambiente interno. Os neurônios formam a rede de comunicações, e as células da neuroglia desempenham funções de apoio, e juntas tem o papel de controlar as várias atividades corporais.

O SN é dividido em sistema nervoso central (SNC), e sistema nervoso periférico (SNP), sendo que ambos possuem outras subdivisões. O SNP é constituído pelos nervos cranianos e pelos nervos periféricos, representando a interface entre o SNC e o ambiente ou as células excitatórias. O SNC é formado pelo encéfalo e medula espinhal, e desempenha muitas funções, como o planejamento e execução das ações voluntárias e o controle das ações involuntárias

 O SNC pode ser dividido em três níveis principais com atributos funcionais específicos: o nível da medula espinhal, o nível encefálico inferior ou nível subcortical e o nível encefálico superior ou cortical. A medula espinhal além de ser o elo de ligação entre os sinais da periferia do corpo para o encéfalo e do encéfalo para a periferia, ela desempenha outras funções importantes como os movimentos da marcha, reflexos que retiram porções do corpo dos objetos dolorosos, reflexos que estendem as pernas para sustentar o corpo contra a gravidade e reflexos que controlam vasos sanguíneos locais, movimentos gastrointestinais e reflexos que controlam a excreção urinária. O nível subcortical é composto pelo bulbo, ponte, mesencéfalo, hipotálamo, tálamo, cerebelo e os gânglios da base, e controla as atividades subconscientes do corpo como a respiração, pressão arterial. O nível cortical, que corresponde ao córtex cerebral, é responsável pela memória, recebimento e processamento das informações.

O SNC recebe as informações sensoriais transmitidas pelos receptores sensoriais, localizados nas extremidades dos neurônios aferentes e com base nessas informações gera comandos motores que são transmitidos por neurônios motores somáticos para as fibras do músculo esquelético, ou pelos neurônios autonômicos pré-ganglionares ao músculo cardíaco, músculo liso ou glândula. Os neurônios motores somáticos e os neurônios autonômicos passam pelo sistema nervoso periférico

O sistema nervoso central e o sistema nervoso periférico trabalham juntos para que as atividades corporais sejam realizadas de maneira adequada para o bom funcionamento do organismo. Quando ocorre alguma alteração em qualquer uma das partes que compõem o SNP e principalmente o SNC, em virtude de uma patologia ou um traumatismo, as funções do organismo são alteradas de forma leve ou grave, ou quando o comprometimento é muito sério a função pode deixar de existir.

O traumatismo cranioencefálico está dividido em três tipos:

Traumatismo craniano fechado: quando não há ferimentos no crânio, ou existe apenas fratura que não acarreta desvio na estrutura óssea. Podendo ser subdividido em concussão (aquele que não apresenta lesão macroscópica do cérebro) e traumatismo com lesão do parênquima cerebral onde pode manifestar-se por edema, contusão, laceração ou hemorragia.

Fratura com afundamento do crânio: neste caso couro cabeludo e músculo pericrânio estarão íntegros, porém o fragmento do osso fraturado se encontrará afundado, podendo comprimir ou lesionar o cérebro .

Fratura exposta do crânio: neste caso há evidência de que o couro cabeludo e músculos pericrânios foram lacerados, e existe comunicação direta entre o a região externa do crânio com o parênquima cerebral, através dos fragmentos ósseos e pela dura-máter também lacerada

O traumatismo cranioencefálico pode ser classificado como leve, moderado e grave, e o prognóstico do paciente depende dos aspectos anatomoclínicos e evolutivos do TCE, dentre os quais podemos destacar as concussões cerebrais, as contusões cerebrais, e os hematomas intracranianos, subdivididos em hematoma extradural, hematoma subdural e hematoma intracerebral.

ETIOLOGIA

A elevação gradual dos índices de mortalidade por causa de acidente e violência tornou-se grave e sério problema de saúde da população dos países industrializados e, conseqüentemente, esforços devem ser empreendidos para a prevenção e assistência em todos os níveis de atendimento, visando minimizar essa problemática. Estima-se que ocorra uma lesão dessas a cada 15 segundos, e que dos dois milhões de casos anuais de traumatismo craniano, 100.000 morrem na hora, 500.000 necessitam de internação hospitalar e cerca de 100.000 ficam com seqüelas permanentes. No Brasil, a mortalidade por causas externas não difere dos demais países do mundo, uma vez que ocupa o terceiro lugar dentre todas as causas de morte. A importância das lesões na região da cabeça e pescoço reside no fato de que o traumatismo cranioencefálico (TCE) é a principal causa de morte nas vítimas de trauma, violência urbana, os acidentes automobilísticos, as quedas e os acidentes esportivos.

O traumatismo cranioencefálico tem como principal causa os acidentes de trânsito, principalmente acidentes de moto, mas pode ser causado por quedas, e outras causas menos freqüentes como agressões e projétil de arma de fogo. As lesões causadas por TCE podem ser classificadas quanto ao tempo em primárias e secundárias, e quanto à topografia em focais e difusas. A lesão encefálica primária ocorre no momento do trauma e correspondem principalmente as contusões cerebrais, as fraturas, lacerações da substância cinzenta e à lesão axonal difusa (LAD).  São lesões secundárias: os hematomas intracranianos, o edema cerebral, a lesão cerebral secundária à hipertensão intracraniana e a lesão cerebral isquêmica.

SINAIS E SINTOMAS:

DIAGNÓSTICO

Exames fisicos,exames radiológicos ,exames laboratorias

avaliar as funções vegetativas (pressão arterial, pulso, respiração e temperatura), exame neurológico, exames complementares, sendo fundamental a realização da TC, e uma pesquisa sistemática da coluna cervical, dos membros, do abdome e do tórax a fim de identificar lesões associadas .

O prognóstico do paciente é sempre a primeira coisa que a família pergunta, mas na maioria das vezes é difícil determinar com precisão as chances de um paciente se recuperar. Alguns parâmetros como a extensão da lesão, o escore na escala de coma de Glasgow inicial, a resposta inicial ao tratamento, a presença de lesões globais ou focais, lesões associadas.

TRATAMENTO:

Durante as últimas quatro décadas, o tratamento do traumatismo cranioencefálico avançou em muitos aspectos. A implementação de sistemas de rápido transporte e o advento de centros específicos de atendimento, associados aos avanços da Medicina Intensiva e da Neurocirurgia contribuiu para a redução da  mortalidade destes pacientes. necessitaram de internação hospitalar imediata em CTI e transporte adequado por profissionais qualificados ,avaliação multiprofissional como: neurologista, traumatologista, cardiologista,oftalmologista e outros, tambem deve haver controle rigoroso de exames radiológicos (RX,TC,RM) e laboratorias (HEMOGRAMA, CULTURA ) farmacoterapia e cirurgias reparadoras.

COMPLICAÇÕES

seqüelas definitivas entre os quais podemos destacar: paraplégicos, tetraplégicos amputados, cegos. Infecção generalizada, para da renal, como profundo, parada cardio-respiratória e óbito.  As lesões traumáticas da cabeça e da medula espinhal estão entre as principais causas de  mortalidade nos Estados Unidos.

As infecções são mais comuns quando ocorrem feridas penetrantes ou em certos tipos de fraturas

Concussão cerebral

Conseqüência de um choque maciço ao cérebro, sem lesão aparente, levando a uma perda de consciência inicial, e com diferentes possibilidades de evolução e gravidade.

Contusão cerebral

É uma lesão macroscópica que se apresenta por um ferimento lacero-contuso, afundamento da caixa craniana, ou hematoma. A contusão pode se situar abaixo do local de impacto do traumatismo, nos casos de afundamentos cranianos, TCE penetrante, e também com a caixa craniana intacta ou quando apresenta sinais de fratura.

No entanto algumas contusões lobares maiores e com sinais significativos de efeito de massa exigem craniotomia e evacuação. Saber quais pacientes correm maior risco de não evoluir bem após uma contusão é difícil, sendo que as contusões do lobo temporal tendem a ser mais perigosas por está próxima ao tronco cerebral, e exige acompanhamento com tomografias seriadas.

"A mortalidade da contusão cerebral varia de acordo com o número e o tamanho das contusões, seu sítio anatômico, a gravidade e o mecanismo da lesão. A mortalidade após uma contusão cerebral varia entre 25% e 60%.

Hematoma Intracraniano

É uma coleção de sangue dentro da caixa craniana, é uma complicação relativamente rara (1 a 6 % dos pacientes hospitalizados), O hematoma pode ser detectado no exame inicial através da condição neurológica do paciente, e com a confirmação pela tomografia computadorizada (TC). Os hematomas podem ser subdivididos em hematoma extradural, subdural e intracerebral.

Hematoma extradural

È uma coleção de sangue formada entre o osso e a dura-máter, podendo ser a hemorragia de origem arterial, sendo mais comum o rompimento de um ramo da artéria meníngea média; ou de origem venosa a partir das veias.

Hematoma subdural

É a coleção de sangue entre a dura-máter e a aracnóide, oriunda do rompimento das pequenas veias que atravessam o espaço subdural. A hemorragia ocorre a uma pressão relativamente baixa.

Hematoma Intracerebral ou Intraparenquimatoso

Os hematomas intracerebrais constituem uma coleção compacta de sangue alojada dentro do parênquima cerebral , tendo localização nos lobos frontais e temporais.

Complicações Infecciosas

A ocorrência de infecção deve ser particularmente temida nas feridas penetrantes ou em certos tipos de fratura, por se tratar de traumas que deixam uma porta de entrada para microorganismos, tanto pela exposição a objetos contaminados no caso das feridas penetrantes, como pelas lesões em órgãos que tem facilidade de contaminação, ocasionados pelas fraturas.

Pneumoencéfalo

O pneumoencéfalo é o acúmulo de ar no interior da cavidade intracraniana em geral situado no espaço subaracnóideo, habitualmente associado à fratura de crânio. Ocorre quando há entrada de ar no crânio em um traumatismo aberto, ou seja, quando há fraturas e ruptura da dura-máter. É muito comum em ferimentos por arma de fogo (FAFs).

Lesão do couro cabeludo

As lesões do couro cabeludo são classificadas como traumatismo craniano menor, e pelo fato de seus vasos terem menos poder de vasoespasmo ou vasoconstrição, apresentam sangramento bem significativo. refere que quando não houver lesões mais graves, os ferimentos do couro cabeludo devem ser tricotomizados, explorados, desbridados e por fim suturados para que se contenha o sangramento.

Hipertensão Intracraniana (HIC)

A hipertensão intracraniana (HIC) pós-traumática aguda constitui uma grave complicação e exerce influência negativa sobre a evolução de grande número de pacientes com TCE, principalmente nos casos de maior gravidade,Os mecanismos mais freqüentes no desenvolvimento da hipertensão intracraniana (HIC) são: edema cerebral, aumento do volume e da pressão do LCR e aumento do volume de sangue intracranial.. Cansidera-se como PIC, valores acima de 20mmHg.

Seqüelas do Traumatismo Cranioencefálico

Depois de superado o risco de vida da fase aguda, os traumatismos cranianos podem continuar causando novos problemas devido à existência de seqüelas objetivas e subjetivas. As seqüelas aparecem com mais freqüência após traumatismos graves, definidos por um escore inferior a 8 na escala de coma de Glasgow ou uma amnésia pós-traumática de mais de 24 horas

 Alterações psíquicas, epilepsia pós-traumática e alterações vasculares. As seqüelas subjetivas ou síndrome subjetiva dos traumatismos cranianos ocorrem em 35 a 40% dos pacientes que sofreram um TCE, e podem aparecer como cefaléias, vertigens, alterações psíquicas e distúrbios do sono , arritmias e outros.

As incapacidades resultantes do TCE podem ser divididas em três categorias: físicas, cognitivas e comportamentais/emocionais. As incapacidades físicas são diversificadas, podendo ser visuais, táteis, motoras, entre outras; as incapacidades cognitivas, freqüentemente, incluem diminuição da memória, dificuldades de atenção e aprendizagem, entre outras; e as comportamentais/emocionais são a perda de autoconfiança, comportamento infantil, motivação diminuída, e mais comumente, irritabilidade e agressão.

"Escalas de avaliação como a escala de coma de Glasgow e a escala de avaliação de deficiência mostram que a resposta neurológica muitas vezes se estabiliza de seis meses a um ano após um traumatismo cerebral .

Na prática clínica para o atendimento de pacientes com TCE, podemos destacar o exame inicial como fundamental para a determinação da conduta terapêutica, e como parâmetro básico para o acompanhamento da evolução e detecção de eventuais complicações. Dentre os parâmetros do exame inicial existe a escala de coma de Glasgow, que possui escore de 0 a 15, e é fundamental na determinação da gravidade do coma. Ainda no exame inicial deve-se

Conclusão:

“ A CRITÉRIO DO ALUNO”